Antimikrobiel terapi (antibiotika) udføres under anvendelse af medikamenter, hvis virkning selektivt sigter mod at undertrykke aktiviteten af ​​infektionssygdomme patogener, såsom bakterier, svampe, protozoer, vira. Ved selektiv handling forstås kun aktivitet mod mikroorganismer, mens værtscellernes levedygtighed opretholdes, og virkningen på visse typer og slægter af mikroorganismer. Derfor skal antimikrobielle stoffer adskilles fra antiseptiske midler, der ikke selektivt virker på mikroorganismer og bruges til at ødelægge dem i levende væv og desinfektionsmidler beregnet til den kritiske ødelæggelse af mikroorganismer uden for en levende organisme (plejeprodukter, overflader osv.).

Hvad er antibiotika

Udtrykket "antibakterielle lægemidler" (eller blot "antibiotika"), der bruges til at betegne den mest repræsentative og vidt anvendte klasse af antimikrobielle stoffer, har en smallere betydning, men aktivitetsspektret for nogle af dem ud over bakterier kan også omfatte andre mikroorganismer.

Klassificering af antibiotika efter kilde

Antimikrobielle stoffer er den største gruppe medikamenter. Så i Rusland bruges i øjeblikket mere end 30 forskellige grupper, og antallet af lægemidler (eksklusive generiske stoffer) overstiger 300. Afhængig af produktionskilderne er antibiotika opdelt i tre grupper:

  • Naturlige antibiotika - produceret af mikroorganismer (f.eks. Benzylpenicillin).
  • Halvsyntetisk antibiotika - resultatet af ændring af naturlige strukturer (ampicillin).
  • Syntetiske antibiotika (quinoloner, nitroimidazoler).

Imidlertid har en sådan systematisering delvis mistet sin relevans på nuværende tidspunkt, da nogle naturlige antibiotika (chloramphenicol, etc.) udelukkende opnås ved kemisk syntese..

De vigtigste egenskaber ved antibiotika og deres resistens

På trods af forskelle i kemisk struktur og virkningsmekanisme deler alle antimikrobielle stoffer et antal specifikke egenskaber.

  1. Originaliteten af ​​antimikrobielle lægemidler bestemmes af det faktum, at i modsætning til andre lægemidler er målet for deres virkning ikke i humant væv, men i cellerne i mikroorganismer..
  2. Antimikrobiel aktivitet er ikke konstant, men falder over tid på grund af dannelsen af ​​medikamentresistens (resistens) i mikrober. Stabilitet (resistens) er et naturligt biologisk fænomen, og det er næsten umuligt at undgå det.
  3. Lægemiddelresistente patogener udgør en fare ikke kun for den patient, de blev isoleret fra, men også for andre mennesker, endda adskilt af tid og rum, og i ethvert land i verden betragtes det som en trussel mod den nationale sikkerhed. Derfor har udviklingen af ​​foranstaltninger, der sigter mod at begrænse væksten af ​​antibiotikaresistens af patogene mikroorganismer, opnået globale forhold i dag..

Hvordan antibiotikaresistens udvikler sig

De mest almindelige mekanismer til at udvikle resistens er:

  • modifikation af målet for lægemiddelvirkning (for eksempel dannelse af atypiske penicillin-bindende proteiner i stafylokokker fører til udseendet af stammer af den methylinresistente S. aureus [MRSA], og konformationen på niveau med M2-kanalerne i viruspartiklen fører til udseendet af type A influenzavirusresistent over for rimantadin);
  • enzymatisk inaktivering (hydrolyse af ß-lactam-antibiotika (ß-lactamaser af visse gram-positive og gram-negative bakterier, inaktivering af aminoglycosider med aminoglycosid-modificerende enzymer;
  • aktiv eliminering (efflux) af medikamenter fra den mikrobielle celle (for eksempel kan Pseudomonas aeruginosa aktivt frigive carbapenemer og fluoroquinoloner);
  • et fald i permeabiliteten af ​​de ydre strukturer i den mikrobielle celle (kan være årsagen til Pseudomonas aeruginosas og andre bakteriers resistens over for aminoglycosider såvel som nogle Candida-svampe mod svampemidler mod azolgruppen)
  • dannelse af en "løsning" (methicillinresistent stafylokokker).

Klassificering af antibiotika efter virkningsmekanisme

De vigtigste farmakodynamiske egenskaber ved hvert antimikrobielt lægemiddel er spektret og dets aktivitetsgrad i relation til en bestemt type mikroorganisme. En kvantitativ ekspression af lægemidlets aktivitet betragtes som dets minimale inhiberende koncentration (MIC) for et bestemt patogen, mens jo mindre det er, desto mere aktivt er lægemidlet med hensyn til dette patogen. Det er meget vigtigt, at fortolkningen af ​​antimikrobielle lægemidlers farmakodynamik i de senere år er udvidet til at omfatte forholdet mellem lægemiddelkoncentrationer i kroppen eller i en kunstig model og dens aktivitet.

Baseret på dette skelnes to grupper af antibiotika:

  1. Antibiotika med "koncentrationsafhængig" antimikrobiel aktivitet (eksempler er aminoglycosider, fluoroquinoloner, lipopeptider) er kendetegnet ved, at graden af ​​bakteriedød korrelerer med koncentrationen af ​​antibiotikumet i det biologiske medium, især i blodserum. Derfor er målet med et antibiotisk doseringsregime med en sådan handling at opnå den maksimalt tolererede koncentration af lægemidlet.
  2. Antibiotika med ”tidsafhængig” aktivitet (penicilliner, cephalosporiner, carbapenems, vancomycin), som er den vigtigste betingelse, er langvarig opretholdelse af koncentrationen på et relativt lavt niveau (3-4 gange højere end IPC). Med en stigning i koncentrationen af ​​lægemidlet øges terapiens effektivitet ikke. Formålet med doseringsregimer for sådanne lægemidler er at opretholde en antibiotikakoncentration i blodserumet og infektionsfokuset, som er 4 gange højere end MPC for en bestemt patogen, i et tidsrum på 40-60 mellem doserne.

Klassificering af antibiotika efter kemisk struktur og oprindelse

Den type virkning af antimikrobielle stoffer er:

  • "Tests" (bakteriedræbende, fungicid, viricidal eller protozoacidal), der forstås som en irreversibel forstyrrelse af den vitale aktivitet (død) af et infektiøst middel.
  • "Statisk" (bakteriostatisk, fungistatisk, virietatisk, protozoastatisk), hvor reproduktionen af ​​patogen ophører eller stopper.

Det skal huskes, at de samme lægemidler kan have en "cid" og "statisk" effekt. Dette bestemmes af typen af ​​koncentration af lægemidlet og varigheden af ​​kontakt med patogenet. Macrolider udviser normalt en bakteriostatisk virkning, men i høje koncentrationer (2-4 gange højere end BMD) er de i stand til at virke bakteriedræbende på ß-hæmolytisk gruppe A streptococcus (BHCA) og pneumococcus.
Opdelingen af ​​antibiotika i bakteriedræbende og bakteriostatiske er kun vigtig i behandlingen af ​​livstruende infektioner eller i nærværelse af en patient med undertrykt immunitet. I disse tilfælde kan virkningen af ​​bakteriostatiske stoffer være utilstrækkelig, da de kun hæmmer væksten af ​​mikroorganismer, og immunsystemet skal fuldføre den komplette eliminering af patogener. Af denne grund er det bakteriedræbende antibiotika, der betragtes som det valgte medikament ved behandling af svære infektioner (såsom infektiøs endocarditis, osteomyelitis, meningitis, sepsis) eller infektioner hos en patient med immunitetsforstyrrelser (for eksempel med neutropen feber).
Antimikrobielle medikamenter er som andre stoffer opdelt i grupper og klasser, hvilket er af stor betydning med hensyn til forståelse af aktivitetsspektret, farmakokinetiske træk, arten af ​​uønskede medikamentreaktioner osv. Det er dog ukorrekt at betragte alle lægemidler, der er inkluderet i en gruppe (klasse, generation) som udskiftelige. Mellem lægemidler af samme generation, som adskiller sig lidt i kemisk struktur, kan der være betydelige forskelle i de forårsagede virkninger. For eksempel har ceftazidim og cefoperazon kun klinisk signifikant antiseptisk aktivitet blandt cephalosporiner fra den tredje generation. Et andet eksempel er forskellen i farmakokinetik: 1. generations cephalosporiner (cefazolin) kan ikke bruges til behandling af bakteriel meningitis på grund af dårlig permeabilitet gennem blod-hjerne-barrieren (BBB).

Klassificering af antibiotika efter handlingsspektrum

I mange årtier er antibiotika traditionelt blevet tildelt lægemidler med et "smalt" (for eksempel benzylpenncillin) og et "bredt" (tetracycliner) spektrum af antimikrobiel aktivitet. I dag forekommer en sådan opdeling betinget og kan ikke betragtes som et pålideligt kriterium for den kliniske betydning af visse antibiotika, fordi:

  1. De fleste infektioner er forårsaget af et enkelt (førende) patogen, så den "overskydende" bredde i spektret giver ikke kun nogen fordele, men er også farlig ud fra at undertrykke normal mikroflora. Man bør således stræbe efter brugen af ​​medikamenter med det snævreste mulige aktivitetsspektrum, især med et isoleret patogen..
  2. Den erhvervede resistens af mikroorganismer tages ikke med i betragtning, på grund af hvilken fx tetracycliner, der oprindeligt var aktive mod de fleste af de vigtigste patogener, nu "mistede" en betydelig del af deres spektrum. Som en konsekvens er det mere tilrådeligt at overveje antimikrobielle stoffer med hensyn til påvist, fortrinsvis i randomiserede forsøg, klinisk og mikrobiologisk virkning i en bestemt infektion.

Det rigtige antibiotikum er nøglen til behandlingssucces

Blandt de farmakokinetiske egenskaber ved antimikrobielle lægemidler er distributionen i kroppen, passagen gennem forskellige vævsbarrierer, evnen til at trænge ind i fokus på infektion og skabe passende terapeutiske koncentrationer i den meget vigtig, når man vælger et lægemiddel til en bestemt patient. For den vellykkede behandling af infektioner forårsaget af intracellulært lokaliserede mikroorganismer skal antimikrobielle lægemidler desuden skabe terapeutiske niveauer ikke kun i det ekstracellulære rum, men også inde i cellerne.

Sådan vælges de rigtige antibiotika

  • For antibiotika, der tages oralt, er den farmakokinetiske parameter såsom biotilgængelighed af største vigtighed.
  • En anden parameter - halveringstiden - bestemmer hyppigheden af ​​indgivelse af lægemidlet. Dets værdi afhænger af både de strukturelle træk ved lægemidlerne og tilstanden af ​​organerne, der eliminerer antibiotika (nyrer, lever), hvis funktion skal tages i betragtning ved bestemmelse af doseringsregimet for antimikrobielle lægemidler.

Virkningen af ​​antibiotika på tarmens mikroflora og immunitet

Det vigtigste træk ved den uønskede virkning af antibiotika og i langt mindre grad andre antimikrobielle lægemidler er virkningen på en persons normale mikroflora, ofte mundhulen og tarme. Ikke desto mindre manifesterer ændringer i den kvantitative og kvalitative sammensætning af mikroflora i langt de fleste tilfælde ikke klinisk, kræver ikke korrektion og passerer uafhængigt. Undertiden kan der udvikles antibiotisk associeret diarré, oral eller vaginal candidiasis, hvilket kræver passende behandling. Det skal bemærkes, at den udbredte opfattelse af antibiotikas evne til at undertrykke immunitet er fejlagtig. Desuden kan visse grupper af antibiotika stimulere visse dele af immunresponsen (makrolider, fluorokinoloner osv.).

Antibiotisk handling

Biokemiker Petr Sergiev om egenskaberne ved bakteriel DNA-gyrase, molekylær maskine og antibiotikaresistensmekanismer

Del artikel

Vi ønsker alle at leve lykkeligt nogensinde og blive syge så lidt som muligt. Hvis du får en slags bakterieinfektion, såsom lungebetændelse, får du ordineret antibiotika. Dette var ikke altid tilfældet: gennem menneskehedens historie har bakterieinfektioner krævet millioner af liv. Bakterielle infektioner menes at have krævet flere liv end alle krige tilsammen. Man kan kun huske pestepidemien i middelalderen - det var ikke uden grund, at det blev kaldt sort død: det ødelagde praktisk talt Europas befolkning og dræbte titusinder af millioner menneskeliv. Nu, heldigvis, er disse rædsler en fortid, for i det 20. århundrede blev små kemiske forbindelser kaldet antibiotika opdaget. Hvor kommer de fra, og hvordan fungerer de?

Med undtagelse af nogle få syntetiske antibiotika, der fremstilles i laboratoriet, fremstilles de fleste antibiotika af levende ting. Alle husker sandsynligvis, at penicillin er fremstillet af skimmel, men de fleste antibiotika er ikke fremstillet af svampe, men af ​​bakterier. Antibiotika virker på bakterier og dræber dem. Hvorfor skulle bakterier producere gift, der potentielt kunne dræbe dem? Faktum er, at de konkurrerer med hinanden om en økologisk niche, for begrænsede ressourcer, og i denne konkurrence bruger bakterier - producenter af antibiotika et slags kemisk våben - disse er antibiotika, mens de forgifter deres naboer. Og hvis koncentrationen af ​​antibiotikum ikke når en tilstrækkelig værdi til at dræbe nabobakterier, er endda let ætsede naboer mindre effektive i reproduktionen, og producenten får en fordel.

Hvorfor virker antibiotika på bakterier og dræber dem, men ikke på vores celler? Strengt taget er dette ikke helt sandt, fordi der er en hel del antibiotika, der virker på bakterier og på dig og mig, og de bruges ikke i klinisk praksis. Heldigvis for os er der antibiotika, der kun virker på bakterier. Hvert antibiotikum i en bakteriecelle har en form for mål - det er en molekylær maskine, der enten består af proteiner eller mere kompleks, der består af proteiner og RNA. Hvilke molekylære maskiner kan målrettes med antibiotika? For det første skal disse maskiner være vigtige for en bakteriecelle; de ​​kan ikke undvære disse molekylære maskiner.

Det første mål er cellevægssynteseapparatet. Bakterien har en cellevæg, der er stiv nok lavet af polysaccharider, der er tværbundet af små peptider. Vores celler har ikke en sådan væg; dette er en udelukkende bakteriel opfindelse. En hel gruppe antibiotika forhindrer bakterier i at syntetisere cellevæggen. Så for eksempel virker penicillin og dets derivater såvel som det nyere antibiotikum i forhold til penicillin - vancomycin.

Det næste almindelige antibiotiske mål er et enzym kaldet DNA-gyrase. Det virker på bakteriens DNA. Faktum er, at DNA'et er meget stort, og bakteriecellen er meget lille, så DNA'et skal foldes tæt, så det kan passe ind i bakteriecellen. DNA-gyrase hjælper med at kompakte DNA kompakt, og derudover er det nødvendigt for at lette adskillelsen af ​​dobbeltstrengede DNA-kæder. Denne proces er nødvendig til kopiering af DNA under replikation såvel som til transkription, dvs. læsning af gener under arbejdet med gener. DNA-gyrase påvirkes af den naturlige antibiotiske nalidixinsyre og dens syntetiske modstykker fluoroquinoloner, som ofte anvendes. Genlæsnings- og transkriptionsapparatet, RNA-polymerase, er også målet for visse antibiotika, såsom rifampicin.

Endelig er målet for en forskelligartet familie af antibiotika det bakterielle proteinbiosynteseapparat. Hos bakterier (og faktisk i enhver levende organisme) syntetiseres proteiner af en speciel meget stor molekylær maskine, der består af RNA og proteiner og kaldes et ribosom.

Hvordan påvirker antibiotika deres mål? I strukturen af ​​målet er der hulrum med en bestemt geometrisk form. Antibiotika er designet til at genkende disse hulrum og integrere dem. Når molekylære maskiner interagerer med noget i cellen, har de også nogle bevægelige dele. Antibiotika, der er indbygget i molekylmaskinens lille hulrum, forstyrrer dets arbejde. For eksempel kan indlejring af et antibiotikum forstyrre noget, der kommer i kontakt med molekylmaskinen. Som om hooligans forkælet slottet ved at indsætte en fyrstik der, og så kunne nøglen ikke længere komme ind i slottet. Nogle antibiotika, såsom tetracyclin, fungerer på denne måde. Det binder til ribosomet og giver ikke transport-RNA - dette er et molekyle, der bringer aminosyren, der skal inkluderes i proteinet - kontakt ribosomet.

Andre antibiotika forstyrrer ikke interaktionen af ​​noget med molekylære maskiner, men tværtimod gør denne interaktion alt for stærk. Som om man hælder lim i nøglehullet, og nøglen ville klæbe der. Så den antibiotiske amicumacin virker. Vi undersøgte dens handlingsmekanisme i vores gruppe ved Moskva State University sammen med flere hold både i vores land og i udlandet.

Antibiotika kan forårsage, at molekylære maskiner begår fejl. Nogle gange er dette vigtigere og mere skadeligt for molekylære maskiner for en celle end blot at stoppe molekylmaskinen. Faktum er, at antibiotika er bakteriostatiske og bakteriedræbende. Bakteriostatisk hæmmer væksten af ​​bakterier, og hvis vi fjerner antibiotikumet, vil bakterierne begynde at vokse yderligere. Baktericid dræber bakteriecellen, og hvis vi fjerner antibiotikumet, vil den ikke fortsætte med at vokse. Det sker ofte, at antibiotika, der stopper funktionen af ​​en molekylær maskine, er bakteriostatiske, og at de, der gør molekylære maskiner forkerte, fremstiller de forkerte produkter, som bakteriecellen ikke kan håndtere. Alt i bakteriecellen ser ud til at gå galt, og det dør af dette.

Desværre udvikler bakterier antibiotikaresistens. Dette skyldes delvist det faktum, at antibiotikaproducenter i naturen er beskyttet mod, hvad de gør ved hjælp af specielle gener. Disse gener kan erhverves af patogene bakterier, som er en af ​​mekanismerne for resistens.

Hvad er disse mekanismer? Den allerførste, mest åbenlyse resistensmekanisme er, hvis der forekommer mutationer i generne, der koder for det antibiotiske mål. Hvor antibiotikumet binder, vises en anden struktur, lidt ændret, og antibiotikumet kan ikke længere binde. Med al den åbenlydighed ved en sådan mekanisme har den nogle faldgruber. Vi ved, at et antibiotikum binder til noget meget vigtigt i dets mål. Hvis han havde kontaktet et sted på siden, i et uvigtigt område for at fungere, ville han ikke have handlet. Så mutationer i det aktive centrum af molekylære maskiner vil også reducere deres effektivitet, dvs. en mutation af stabilitet vil have en bestemt pris. Dette er en ulempe, som bakterien er tvunget til at udholde for at beskytte mod et antibiotikum. Derudover er nogle mål vanskelige at mutere, såsom ribosomale RNA'er. Faktum er, at de er kodet i adskillige identiske kopier af gener: Escherichia coli, den mest berømte bakterie, har syv gener, der koder for ribosomale RNA'er, derfor bør en teoretisk mutation forekomme i syv gener samtidig, men dette er yderst usandsynligt.

Antibiotika: klassificering, indikationer og kontraindikationer

Antibiotika er lægemidler af naturlig eller kunstig oprindelse, der bruges til behandling af forskellige infektioner..

I 1928 opdagede den britiske læge Alexander Fleming, at en række skimmelsvamp, Penicillium, forhindrer udvikling af bakterier.

Stoffet frigivet med skimmel, penicillin, blev tilgængeligt som medicin i 40 år, det er det første antibiotikum.

Siden deres opdagelse har antibiotika muliggjort behandling af forskellige sygdomme, herunder tuberkulose.

I øjeblikket forsøger forskere at finde andre effektive antibiotika, der kan bekæmpe resistente bakterier eller dem, der har mistet følsomheden over for antibiotika..

Nedenfor er de vigtigste kategorier af antibiotika, uden hvilke vores medicin ikke ville have været i stand til det.

Aminoglycosider (aminoglycosid aminocyclitoler)

Administrationsmetoder

  • Injektion og lokal.

Typer af antibiotika

Streptomycin, Amikacin, Dibecacin, Gentamicin, Netilmicin, Sisomycin, Spectinomycin.

Indikationer på aminoglycosider

  • Tuberkulose (streptomycin);
  • Urinvejsinfektioner (amikacin, dibecacin, gentamicin, netilmicin, sisomycin, spectinomycin).

Mulige bivirkninger af aminoglycosider

  • Hørselsproblemer;
  • Nefrotoksicitet (nyretoksicitet).

De vigtigste kontraindikationer

  • Allergi;
  • Myasthenia gravis.

Anti-TB medicin

Administrationsmetoder

  • oralt.

Typer af antibiotika

Ethambutol, Isoniazid, Pyrazinamid, Rifampicin, Rifabutin.

Alt om antibiotika

I Rusland som i mange andre lande er antibiotika tilgængelige over-the-counter. Men ifølge forskning er det ikke alle, der bruger dem til det tilsigtede formål. Så ifølge statistikker ordinerer cirka 50% af russerne selv antibiotika mod forkølelse, og omkring 95% af befolkningen opbevarer dem i et medicinskab “bare i tilfælde”. Alarmister begynder at tage dem ved de allerførste symptomer på SARS, men som vi ved, er det i bedste fald helt nytteløst at bruge dem. Uhensigtsmæssig antibiotikabehandling medfører mange problemer. Cirka 20 tusind mennesker dør årligt af antibiotika, der bruges til andre formål, antallet af antibiotikaresistente mikroorganismer vokser.

Så hvem er antibiotika? Hvad får de dem fra? Hvad er deres handlingsmekanisme? Hvordan påvirker de organer og systemer?

Historie

Zalman Waxman - en af ​​fedrene til antibiotika

Antibiotika er stoffer af naturlig eller semisyntetisk oprindelse, som hæmmer væksten af ​​levende celler. Udtrykket blev myntet af Z. Waxman, en amerikansk mikrobiolog, der modtog Nobelprisen i 1952 for opdagelsen af ​​streptomycin. Selve udtrykket "antistoffer" blev myntet af L. Pasteur og havde en bestemt betydning: "liv, mod liv".

Det første antibiotikum var penicillin isoleret fra penicillinum notatum-svampen. Observationer af forholdet mellem streptococcus-kultur og svamp blev startet af Fleming på et hospital i London i 1920'erne. Imidlertid var hans tale på den anden internationale kongres af mikrobiologer ikke imponerende - måske på grund af det faktum, at han ikke var en meget dygtig taler. Den yderligere historie med undersøgelsen af ​​penicillin er forbundet med navnene på "Oxford Group" - Howard Flory og Ernst Chain. Cheyn var involveret i isoleringen af ​​penicillin, og Flory testede det på dyr. Den første test af penicillin fandt sted i 1941 hos en London-politimand, der døde af sepsis. Det var muligt at forbedre tilstanden, men medicinen var for lille - patienten døde.

Den samme petriskål med kulturen fra Staphylococcus sp., Hvor Alexander Fleming, der vendte tilbage fra ferie, fandt Penicillium notatum-skimmel i stedet for bakteriekolonier.
1928 g.

I 1945 blev Fleming, Chain og Flory tildelt Nobelprisen. Penicillin, der optimalt kombinerer høj antibakteriel aktivitet og sikkerhed for mennesker, bruges stadig med succes..

Opdagelsen af ​​antibiotika fra andre grupper var ikke længe på at komme: I 1939 blev gramicidin isoleret, i 1942 - streptomycin, i 1945 - chlortetracyclin, i 1947 - chloramphenicol (chloramphenicol), og i 1950 blev mere end 100 antibiotika beskrevet. Over tid viste det sig, at eksisterende antibiotika ikke er aktive nok mod mikroorganismer. Dette var grunden til starten af ​​kemisk forskning og oprettelsen af ​​semisyntetiske antibiotika. Siden da er forskellige grupper af antibakterielle midler blevet opdaget. Så i Rusland bruges i dag ca. 30 grupper af antibiotika. Blandt dem er der lægemidler med antibakterielle, antiparasitiske, antimykotiske og antitumorvirkninger. Postulaterne af antibiotisk terapi blev også dannet..

De grundlæggende regler for antibiotikabehandling kan formuleres som følger:

1. At fastlægge sygdommens årsagsmiddel

2. Identificer lægemidler, som patogenet er mest følsomt for;

3. Brug et medikament med et bredt spektrum af handling med et ukendt patogen eller en kombination af to medikamenter, hvis samlede spektrum inkluderer sandsynlige patogener;

4. Begynd behandlingen så tidligt som muligt;

5. Doser af medikamenter skal være tilstrækkelige til at tilvejebringe celler og væv, der hæmmer reproduktion (bakteriostatisk) eller ødelægger koncentrationer af bakterier (baktericid);

6. Behandlingsvarigheden bør være tilstrækkelig; et fald i kropstemperatur og en svækkelse af andre symptomer er ikke grund til at stoppe behandlingen;

7. En betydelig rolle spilles ved valget af rationelle administrationsveje af medikamenter, i betragtning af at nogle af dem ikke absorberes fuldstændigt fra mave-tarmkanalen og gennemtrænger dårlig blod-hjerne-barrieren;

8. Den kombinerede anvendelse af antibakterielle stoffer skal være berettiget, da hvis kombinationen er forkert, kan den samlede aktivitet svækkes, og deres toksiske virkninger kan opsummeres..

Overvej de antibakterielle lægemidler i sig selv med hensyn til arten, spektret og mekanismen for deres virkning:

Antibiotika virker direkte på den etiologiske faktor, og afhængigt af handlingen er der bakteriostatiske og bakteriedræbende:

  1. Bakteriostatiske stoffer hæmmer vækst og reproduktion af mikroorganismer. De forårsager ikke deres død. Derudover antages det, at mekanismerne til immunforsvar uafhængigt kan håndtere ødelæggelse og eliminering af mikrober. Bakteriostatiske stoffer inkluderer: makrolider, clindamycin, streptograminer, chloramphenicol, tetracycliner.
  2. Bakteriedræbende medikamenter fører til død af mikroorganismer, kroppen behøver kun at sikre deres eliminering. Disse inkluderer: beta-lactam-antibiotika, aminoglycosider, fluoroquinoloner, glycopeptider og andre (trimethoprim, metronidazol, rifampicin osv.).

Hvordan sker neutralisering? Der er flere mekanismer for virkning af antibiotika:

  • Krænkelse af syntese af cellevæggen ved at hæmme syntesen af ​​peptidoglycan (penicillin, cephalosporin, monobactam), dannelsen af ​​dimerer og deres overførsel til de voksende kæder af peptidoglycan (vancomycin), syntesen af ​​chitin (niccomycin). Bakteriedræbende virkning er iboende i antibiotika, der virker efter denne mekanisme, de virker ikke på hvile celler og L-former (blottet for cellevægge) af bakterier.
  • Krænkelse af membranens funktion på grund af en krænkelse af deres integritet, dannelse af ionkanaler, binding af ioner til komplekser, der er opløselige i lipider, og krænkelse af deres transport (nystatin, gramicidins, polymyxiner).
  • Undertrykkelse af nukleinsyresyntese: DNA (streptomycin, griseofulvin, rifampicin, rifamycin, vancomycin) og RNA (bruneomycin, rubomycin, olivomycin).
  • Krænkelse af proteincelle-syntese (tetracycliner, makrolider).
  • Krænkelse af syntesen af ​​puriner og pyrimidiner (azaserin, sarcomycin).
  • Inhibering af luftvejskæden (antimyciner, oligomycin).

For let brug er det sædvanligt at klassificere antibiotika i henhold til antimikrobiel handlingsspektre:

  • Virker hovedsageligt på gram-positiv mikroflora: biosyntetiske penicilliner, oxacillin, første generation af makrolider, lincomycin, rifampicin, rifamycin, ristomycin, vancomycin.
  • Virker hovedsageligt på gram-negativ mikroflora: polymyxin.
  • Bredt spektrum af virkning: semisyntetiske penicilliner (undtagen oxacillin), cephalosporiner, anden generation af makrolider, tetracycliner, aminoglycosider.
  • Antifungale antibiotika: nystatin, levorin, amphotericin B, mycoheptin, griseofulvin osv..
  • Antitumorantibiotika: olivomycin, rubomycin osv..

Værdien af ​​antibiotika som medikamenter er uden tvivl meget høj. Opdagelsen af ​​disse stoffer gjorde det muligt at slippe af med mange tidligere dødelige infektioner. Men mikroorganismer tilpasser sig hurtigt til ændrede miljøforhold..

Der er flere "basale" modstandsmekanismer:

ÆNDR TILGANGSMÅLET.

ENZYMATIV INAKTIVERING AF ANTIMIKROBIAL DRUG.

Aktiv fjernelse af antimikrobielt lægemiddel fra en mikrobiel celle (EFLUX).

MIKROBIALCELLE TILLADELIGHED TIL ANTIMIKROBIAL DRUG

FORMATION AF METABOLISKE "SHUNTS".

Methicillin-resistent Staphylococcus aureus

Udseendet af antibiotikaresistente bakteriestammer er uden tvivl farligt for den person, de isoleres fra, og for mange andre mennesker. Øget modstandsdygtighed fører til en stigning i forekomsten af ​​infektionssygdomme, øget dødelighed og øgede sundhedsomkostninger..

Overvej de mest populære klasser af antibiotika:

1. Penicilliner:

Den ældste, men ikke mister sin relevans, gruppe. De er ß-lactam-antibiotika og har en fireleddet ß-lactamring i deres struktur. Til gengæld er de opdelt i naturlige (biosyntetiske) - udskilt af visse stammer af skimmelsvampe og semisyntetiske - opnået ved laboratoriemodifikation.

Ved hjælp af virkningsmekanismen er alle penicilliner bakteriedræbende, de blokerer de sidste stadier i syntesen af ​​peptidoglycan og fører dermed til bakteriens død. Dette forklarer til gengæld penicillins lave toksicitet for en person, hvis celler ikke er kendetegnet ved peptidoglycan-syntese. For at påvirke bakterier, der gennem syntese af ß-lactamase-enzymer har opnået resistens, blev lægemidler kombineret med clavulansyre (en ß-lactamaseinhibitor) oprettet. Ifølge klassiske kilder har de et ret bredt spektrum af handling, og semisyntetiske dem på grund af syrebestandighed og beskyttelse mod ß-lactamaser, udvider det markant. På grund af mikroorganismernes voksende resistens producerer penicilliner ikke altid en tilstrækkelig medicinsk virkning.

Klassifikation:

biosyntetisk

  • Natrium-, kalium- og novocaine-salte af benzylpenicillin
  • forlænget (Bicillin-3, Bicillin-5, Retarpen)
  • phenoxymethylpenicillin

Semisyntetisk

  • Ampicillin (G-> G +)
  • Oxacillin (resistent over for penicillinase, syrebestandig)
  • Ampiox (Ampicillin + Oxacillin)
  • Amoxicillin (syrefast, handelsnavne - Amoxicillin, Amoxil-KMP, Bactox, Gramox, Ospamox, Flemoxin, Hiconcil, E-Mox).
  • Amoxicillin + clavulansyre (amoxiclav)

Penicilliner har den laveste toksicitet blandt antibiotika. De vigtigste bivirkninger er allergiske reaktioner (urticaria, Quinckes ødemer, anafylaktisk chok), forstyrrelser i mave-tarmkanalen (kvalme, opkast, diarré, med ampicillin og hæmmerresistent - pseudomembranøs colitis). Visse arter kan forårsage hyperkalæmi (normalt benzylpenicillin-K-salt), hypernatræmi (normalt benzylpenicillin-Na-salt), ikke-allergisk makulopapulært (ampicillin) udslæt samt smerter på injektionsstedet, anæmi, trombocytopeni, neutropeni og kortvarig hæmaturia.

Lægemiddelinteraktioner

  • Penicilliner kan ikke blandes i den samme sprøjte eller i det samme infusionssystem med aminoglycosider på grund af deres fysisk-kemiske inkompatibilitet.
  • Med en kombination af ampicillin og allopurinol øges risikoen for et "ampicillin" -udslæt.
  • Brug af høje doser kaliumbenzylpenicillin i kombination med kaliumsparende diuretika, kaliumpræparater eller ACE-hæmmere bestemmer en øget risiko for hyperkalæmi.
  • Forsigtighed er påkrævet, når man kombinerer penicilliner, der er aktive mod Pseudomonas aeruginosa, med antikoagulantia og blodplader på grund af den potentielle risiko for øget blødning. Det anbefales ikke at kombinere med thrombolytika.
  • Brug af penicilliner i kombination med sulfanilamider bør undgås, da dette kan svække deres bakteriedræbende virkning..
  • Cholestyramin binder penicilliner i fordøjelseskanalen og reducerer deres orale biotilgængelighed.
  • Orale penicilliner kan nedsætte effektiviteten af ​​orale antikonceptionsmidler på grund af forstyrrelse af den enterohepatiske cirkulation af østrogener.
  • Penicilliner kan bremse eliminering af methotrexat fra kroppen ved at hæmme dets tubulære sekretion.

2. Cephalosporiner:

Generel struktur af cephalosporiner

De gælder også for ß-lactam antibiotika, er en af ​​de mest talrige og ofte ordinerede, i betragtning af lav toksicitet, klasser. I henhold til virkningsmekanismen ligner de penicilliner, har 4 generationer, som hver er foran den foregående i spektret af handling.

Jeg generation:

  • parenteral (cefazolin)
  • oral (cephalexin, cefadroxil)

Antibiotika er aktive mod Streptococcus spp. (S.pyogenes, S.pneumoniae) og methicillin-følsom Staphylococcus spp. Niveauet for antipneumokokaktivitet af cephalosporiner fra 1. generation er ringere end aminopenicilliner og de fleste af de senere cephalosporiner. Cephalosporiner fra 1. generation har et snævert aktivitetsspektrum og et lavt aktivitetsniveau mod gramnegative bakterier.

De vigtigste indikationer for anvendelse af Cephalosporin er præoperativ profylakse ved kirurgi samt behandling af infektioner i hud og blødt væv. Til brug af cefazolin - streptokokker-tonsillopharyngitis, erhvervede infektioner i huden og blødt væv, milde.

II-generation:

  • parenteral (cefuroxim)
  • oral (cefaclor, cefuroxim axetil)

Med et lignende antimikrobielt spektrum er cefuroxim mere aktiv mod Streptococcus spp. og Staphylococcus spp. Spektret af virkning af cephalosporiner fra anden generation i forhold til gramnegative mikroorganismer er bredere end for repræsentanter for den første generation, cefuroxims aktivitet i forhold til gonococci er af klinisk betydning. På grund af resistensen af ​​cefuroxim overfor ß-lactamaser er den aktiv mod M. Catarrhalis, Haemophilus spp., E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., P.mirabilis, Klebsiella spp., P.vulgaris, C.diversus.

De vigtigste indikationer for anvendelse er erhvervede infektioner i den øverste luftvej, infektioner, der erhverves af hospitalet, erhvervet lungebetændelse i lokalsamfundet, infektioner, der er erhvervet af huden og blødt væv, urinvejsinfektioner, perioperativ forberedelse i kirurgi.

III-generation:

  • parenteral (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon, cefoperazon + sulbactam)
  • oral (cefixime, cefibuten)

De grundlæggende AB'er i denne gruppe er ceftriaxon og cefotaxime, som er meget aktive mod Streptococcus spp., Staphylococcus aureus, Corynebacterium, meningococcus, gonococcus, H.influenzae og M. catatarrhalis, penicillinresistent pneumococccus og green streptococcus De er meget aktive mod næsten hele familien Enterobacteriaceae. Ceftazidime og cefoperazon har også aktivitet mod P. aeruginosa, men signifikant mindre aktivitet mod streptokokker. Cefixime og cefibuten er inaktive mod Streptococcus spp., Enterobacteriaceae-familien og pneumococci.

Indikationer er moderat og alvorlig erhvervet samfund og nosokomiale infektioner i nedre luftvej, urinvej, hud, blødt væv, knogler, led, intra-abdominale infektioner, bækkeninfektioner, meningitis, sepsis, infektioner mod immundefekt. Cefixime og cefibuten ordineres også til mild til moderat pyelonephritis hos børn, gravide og ammende kvinder.

IV-generation:

  • parenteral (cefepime)

Det svarer i parametre til præparater fra den tredje generation, men har også høj aktivitet mod P.aeruginosa, Enterobacter spp., C.freundii, Serratia spp., M.morganii, P.stuartii, P.rettgeri og ikke-fermenterende mikroorganismer.

Indikationer er svære infektioner i nedre luftvej, urinvej, hud, blødt væv, knogler, led forårsaget af multiresistent mikroflora, sepsis.

Almindelige bivirkninger af cephalosporiner inkluderer allergiske reaktioner, mave-tarmkanalens dysfunktion. Kramper fra centralnervesystemet, cholestase og pseudo-cholelithiasis fra leveren kan også observeres.

Krydsallergi over for alle cephalosporiner, kryds med penicilliner kan også observeres..

På grund af den lave udskillelse hos børn og ældre øges halveringstiden for cephalosporiner hos dem.

Kombination med aminoglycosider eller diuretika til sløjfer kan forårsage en nefrotoksisk virkning. Antacida reducerer absorptionen af ​​orale former.

3. Carbapenems:

Carbapenems generelle struktur

De gælder også for ß-lactam-antibiotika sammenlignet med penicilliner og cephalosporiner er mere resistente over for virkningen af ​​ß-lactamaser. Disse inkluderer impinem og meropenem. Virkemekanismen svarer til penicilliner og cephalosporiner..
De har et bredere spektrum af aktivitet og virker på mange G + og G-bakterier. Staphylococci, streptococci, inklusive pneumococci, gonococci, meningococci, bakterier fra Enterobacteriaceae-familien, sporedannende og ikke-sporedannende anaerober, er følsomme over for dem..
Indikationer er svære infektioner forårsaget af multiresistent og blandet mikroflora: nedre luftvej, urinvej, intra-abdominal, bækkenorganer, hud og blødt væv, sepsis. Endokarditis, infektioner i knogler og led (kun impinem). Meningitis (kun meropenem).
Almindelige bivirkninger: allergisk, krænkelse af mave-tarmkanalen, fra centralnervesystemet - svimmelhed, rysten, kramper.
Allergiske reaktioner krydser også alle carbapenemer hos 50% af patienterne med penicilliner. Brug ikke sammen med andre β-lactam-antibiotika i betragtning af deres antagonisme.

4. Monobactams:

1 - penicilliner,
2 - cephalosporiner.
β-lactamring er fremhævet i rødt

De hører til β-lactam-antibiotika, i klinisk praksis bruges det af aztreoner med et snævert spektrum af antibakteriel aktivitet.
Aztreonam bruges som et reservepræparat til behandling af infektioner forårsaget af G-mikroflora. Aktiv mod bakterier af familien Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, inklusive mod stammer, der er resistente over for aminoglycosider, penicilliner, cephalosporiner.
I betragtning af det smalle virkningsspektrum af aztreonam bør det ordineres i kombination med AB aktivt mod G + mikroflora. Lægemidlet forårsager sjældent allergiske reaktioner, men hyppige reaktioner fra mave-tarmkanalen, leveren, centralnervesystemet og nyrerne. Dosis korrigeres hos patienter med nyre- og leverinsufficiens. Aztreons bør ikke kombineres med carbapenemer i betragtning af deres lægemiddelantagonisme..

5. Aminoglycosider:

Narkotika i denne klasse er næsten i samme alder som penicilliner, den første af dem blev opdaget i 1944. Der er i øjeblikket tre generationer af aminoglycosider.

Jeg generation:

  • streptomycin
  • neomycin
  • kanamycin

II-generation:

  • gentamicin
  • tobramycin
  • netilmicin

III-generation:

  • amikacin

I henhold til virkningsmekanismen er lægemidlerne bakteriedræbende, det tilvejebringes ved at blokere proteinsyntese på ribosomer.

Lægemidlerne er af primær betydning i behandlingen af ​​nosokomiale infektioner forårsaget af G-anaerober, infektiøs endocarditis. Streptomycin og kanamycin er aktive mod M. tuberculosis, mens amikacin er mere aktiv mod atypiske mycobakterier. Streptomycin er også aktivt mod pest, tularæmi og brucellose-patogener..

Tildelt som empirisk terapi til sepsis af uforklaret etiologi, infektiøs endocarditis, post-traumatisk og postoperativ meningitis, feber hos patienter med neutropeni, nosocomial lungebetændelse, pyelonephritis, intraabdominal infektion, bækkeninfektion, diabetisk fodsygdom, osteoma.

Som en topisk behandling af øjeninfektioner.

Som en specifik terapi: streptomycin til behandling af pest, tularæmi, brucellose, tuberkulose; gentamicin til behandling af tularæmi; kanamycin til tuberkulose.

De har nefrotoksiske og ototoksiske virkninger. Kan føre til forstyrrelser i det vestibulære apparat, blokere neuromuskulær transmission.

Aminoglycosider kan ikke blandes sammen med ß-lactamer og heparin på grund af deres fysisk-kemiske inkompatibilitet.

Nefrotoksicitet og ototoksicitet forbedres, når det kombineres med andre nefro- og ototoksiske lægemidler: polymyxin B, amphoterecin B, ethacrylsyre, furosemid, vancomycin.

Neuromuskulær blokade forbedres, når det kombineres med medicin til inhalationsanæstesi, opioid analgetika, magnesiumsulfat.

6. Tetracykliner:

Den grundlæggende kemiske struktur for tetracykliner

Som penicilliner er de en af ​​de tidligste klasser af antibiotika. De blev opdaget i 40'erne af forrige århundrede, i øjeblikket er deres brug begrænset. De har en bakteriostatisk virkning forbundet med en krænkelse af proteinsyntese i den mikrobielle celle..
I øjeblikket har mange mikroorganismer opnået modstand mod tetracykliner, men medikamenter (naturlig tetracyclin og syntetisk doxycyclin) bevarer deres betydning ved rickettsioser, klamydiale infektioner, svær acne.
Tetracycliner har en masse bivirkninger. De krænker funktionerne i mave-tarmkanalen, påvirker centralnervesystemet (svimmelhed, øget intrakranielt tryk), forårsager metabolske forstyrrelser (nedsat proteinmetabolisme med en overvægt af katabolisme, en stigning i azotæmi), fører til nedsat knogledannelse og forårsager allergiske reaktioner, der krydser alle tetracycliner. Tetracykliner har en meget høj hepatotoksisk effekt op til udviklingen af ​​fedtegenerering eller levernekrose. Risikofaktorer for hepatotoksicitet er: hurtig intravenøs indgivelse, initial nedsat leverfunktion, graviditet, nyresvigt.
Når tetracyclin tages oralt sammen med antacida, der indeholder calcium, aluminium og magnesium, med natriumbicarbonat og cholestyramin, kan deres biotilgængelighed falde på grund af dannelsen af ​​ikke-absorberbare komplekser og en stigning i pH af gastrisk indhold.

Det anbefales ikke at kombinere tetracycliner med jernpræparater, da dette kan forstyrre absorptionen af ​​begge.

Carbamazepin, phenytoin og barbiturater forbedrer levermetabolismen af ​​doxycyclin og reducerer dens koncentration i blodet, hvilket kan kræve dosisjustering af dette lægemiddel eller dets erstatning med tetracyclin.

Når det kombineres med tetracycliner, kan effekten af ​​østrogenholdige orale prævention antages at blive svækket.

Tetracycliner kan øge effekten af ​​indirekte antikoagulantia på grund af hæmning af deres metabolisme i leveren, hvilket kræver omhyggelig overvågning af protrombintid.

Der er rapporter om, at kombinationen af ​​tetracycliner med vitamin A-lægemidler øger risikoen for pseudotumorsyndrom i hjernen.

Myter forbundet med antibiotika:

Antibiotika har været og forbliver medicin, som mange myter hvirvler rundt omkring.

Myte 1: Antibiotika kan bruges uden recept fra en læge..

Den ukontrollerede anvendelse af antibiotika fører ofte til forekomsten af ​​resistente mikroorganismer, hvilket er et tilstrækkeligt problem for verdensmedicinen. Antallet af effektive medikamenter reduceres, og ifølge forskere er det nødvendigt at stoppe brugen i mindst 40 år for at genoprette antibiotisk aktivitet.

Myte 2: Det er nødvendigt at begynde at tage et antibiotikum ved den første manifestation af symptomer på akutte luftvejsinfektioner.

I de fleste tilfælde har akutte luftvejsinfektioner en viral etiologi. Antibiotika er som bekendt ikke i stand til at virke på vira. Sammen med dette er lægemidlerne toksiske nok til at forårsage bivirkninger i en svækket krop..

Myte 3: Antibiotikabehandlingens varighed skal være mindst 10-14 dage..

Arsenalet af moderne antimikrobielle stoffer gør det muligt at tage en gang og tage korte kurser. Behandlingsvarigheden afhænger af sygdommens art. Så med ukomplicerede infektioner i luftvejene, sker brugen af ​​passende medicin i løbet af 3-5 dage, og ved kronisk osteomyelitis strækker sig i flere måneder.

Myte 4: Antibiotika kan bruges i et par dage, og hvis det bliver lettere, skal du annullere.

På grund af den voksende resistens hos mikroorganismer, bør brugen af ​​antibiotika være passende, naturligvis og variere fra graden af ​​effektivitet af lægemidlet. Selv med forbedring er det nødvendigt at fortsætte behandlingsforløbet indtil dets slutning.

Myte 5: Der er antibiotika, der kan behandles ofte..

Dette er ikke tilfældet, alle antibiotika er meget giftige stoffer og har et stort antal bivirkninger. Dette kan være allergiske manifestationer og forstyrrelser i mave-tarmkanalen, lever, nyrer og neurologiske lidelser, forstyrrelser i de hæmatopoietiske organer og meget mere.

Myte 6: Antibiotika dræber alle levende ting, og du bør ikke tage dem kategorisk.

Et korrekt valgt antibiotikum påvirker i højere grad mikroorganismen, men vi skal ikke glemme, at denne kamp forekommer i patientens krop, og følgelig reagerer strukturer i hans krop på, hvad der sker. Det ville være tåbeligt at benægte fraværet af bivirkninger, men de elimineres alle efter afslutningen af ​​behandlingen.

Myte 7: Antibiotika krænker fordøjelseskanalens funktion, og derfor skal de bruges sammen med bifidopreparationer.

Der er ikke noget bevis på effektiviteten af ​​co-administration. Følgelig vil dette kun øge behandlingsomkostningerne, men det vil ikke medføre nogen virkning..

Myte 8: Antibiotika er vigtige for madforgiftning..

Forgiftning skyldes oftest ikke af mikroorganismerne selv, men af ​​deres toksiner. Antibiotika er ikke effektive i kampen mod toksiner..

Myte 9: Antibiotika skal bruges mod feber..

Ja, uanset hvor fjollet det lyder, men dette høres ganske ofte. Antibiotika har ikke en antipyretisk virkning, og deres anvendelse med stigende temperatur er derfor meningsløs.

Myte 10: Antibiotika skal vaskes med mælk, citrusjuice.

Mælk kan føre til neutralisering af antibiotikumet i maven, og citrusjuice tværtimod hæmmer inaktiveringen af ​​antibiotika, hvilket igen kan føre til en overdosis.

Endelig

Antibiotika er en af ​​de få grupper af lægemidler, der bruges irrationelt og urimeligt i 50% af tilfældene. Ofte sker dette gennem fejlen hos patienterne selv, der ordinerer dem til sig selv, deres pårørende og kolleger, og kopierer den taktik for behandling, der engang blev hørt. De ordinerer dem til ARVI (ifølge VTsIOM-data mener 46% af russerne, at antibiotika ikke er mindre effektive i bekæmpelse af vira end i bekæmpelse af bakterier), for smerter i mave og hals, som antipyretiske og antitussive stoffer. Ofte udnævnes de af samme grunde også farmaceuter på apoteker.

Men siden dens opdagelse er antibiotika fortsat et af de vigtigste gennembrud inden for medicin. Medmindre de naturligvis anvender dem korrekt...

Forfatter: Elena Lisitsyna

Offentliggjort i tidsskriftet "Medach", 31-12-2014

Alt hvad du behøver at vide om antibiotika. Del 1

God dag kære venner!

Du vil ikke tro: I dag besluttede jeg endelig at starte en samtale med dig om antibiotika. Ikke en gang modtog du en sådan anmodning. Men jeg ville ikke røre ved dette emne..

Og der er 2 grunde til dette:

Årsag nummer et.

Jeg vil virkelig ikke give dig et værktøj til uafhængige anbefalinger af antibiotika, fordi jeg kategorisk er imod dette.

Når du har læst denne artikel, vil du forstå hvorfor.

Jeg ved, jeg ved, for nogle af jer er dette spørgsmål ikke engang drøftet. Dette er receptpligtige lægemidler, og ingen overtalelse fra kunder vil tvinge dig til at påtage sig den rolle, som den behandlende læge har.

Men dette sker ikke altid...

Årsag nummer to. Som jeg fortalte dig, er det forkert at tale om stoffer til specialister, hvoraf mange mange gange er bedre end mig i dette emne.

Men du beder stadig om at tale om det.

Derfor i dag vil vi begynde at diskutere grundlæggende spørgsmål, som jeg efter min mening har brug for at vide om antibiotika.

  • Hvad er antibiotika?
  • Hvorfor ikke alle antimikrobielle stoffer er antibiotika?
  • Hvordan deler de?
  • Hvordan fungerer antibiotika??
  • Hvorfor nogle gange fungerer de ikke?
  • Sådan forhindres mikrobernes resistens over for antibiotika?
  • Hvad er principperne for rationel antibiotikabehandling?.
  • Hvorfor du ikke selv bør anbefale antibiotika?

Det triste er, at emnet med antibiotika ikke bare begejstrer dig, medicinalfirmaets specialister.

Hver måned, kun i Yandex, ser omkring en MILJON mennesker efter information om antibiotika.

Se hvad de spørger:

  • Antibiotika mod luftvejene og blæren.
  • Antibiotika til børn og gravide kvinder. (Mareridt!).
  • Antibiotika mod gastritis, sår, klamydia.
  • Antibiotikum "god", "kraftig", "blød", "bedste".
  • Eksternt og internt antibiotikum. "Staphylococcal" og endda "hormonelt" antibiotikum. I hvordan!

Og alt i samme vene.

Det er skræmmende at forestille sig, hvad de trækker fra, hvordan de vil forstå, og hvilke handlinger de vil tage..

Jeg vil virkelig have, at takket være dig, vil befolkningens læseevne i denne sag stige, og at udtrykket "give mig noget antibiotikum" aldrig mere lyder på dit apotek.

Lad os komme i gang.

Hvad er antibiotika?

Det ser ud til, at udtrykket "antibiotikum" forklarer sig selv: "anti" - tværtimod "bios" - liv. Det viser sig, at antibiotika er stoffer, hvis handling er rettet mod nogens liv.

Men det er ikke så enkelt her.

Udtrykket "antibiotikum" blev en gang foreslået af den amerikanske mikrobiolog Waxman om at henvise til stoffer, der er produceret af mikroorganismer, der kan forstyrre udviklingen af ​​andre fjendtlige mikroorganismer eller ødelægge dem.

Ja, venner, krige foregår også i en usynlig verden. Deres mål er at beskytte deres territorier eller fange nye.

På trods af det faktum, at mikrober overvejende er encellede væsener, der var uheldige med gråt stof, havde de intelligensen til at udvikle magtfulde våben. Med det kæmper de for deres eksistens i denne skøre verden..

En mand opdagede dette faktum i midten af ​​det 19. århundrede, men det lykkedes ham først at isolere et antibiotikum et århundrede senere.

På det tidspunkt, hvor den store patriotiske krig foregik, og hvis ikke for denne opdagelse, ville vores tab i den have været flere gange større: de sårede ville simpelthen være død af sepsis.

Den første antibiotiske penicillin blev isoleret fra svampen Penicillium, som den modtog navnet for.

Opdagelsen af ​​penicillin skete ved en tilfældighed.

Den britiske bakteriolog Alexander Fleming, der studerede streptococcus, såede den på en petriskål og efter sin glemsomhed "syltede" den der mere end krævet.

Og da han kiggede der, var han forbavset: i stedet for overvoksne kolonier så streptococcus skimmel. Det viser sig, at hun isolerede nogle stoffer, der ødelagde hundredevis af streptokokkerfamilier. Så penicillin blev opdaget.

Nu kaldet antibiotika er stoffer af NATURLIG eller SEMI-SYNTETISK oprindelse, når de kemiseres med det originale molekyle og tilføjer andre stoffer til det for at forbedre antibiotikas egenskaber.

Især blev cephalosporiner og penicilliner opnået fra skimmelsvampe og aminoglycosider, makrolider, tetracykliner, chloramphenicol fra bakterier, der lever i jorden (actinobacteria).

Det er grunden til, at antimikrobielle stoffer, for eksempel en gruppe fluorokinoloner (ciprofloxacin, ofloxacin og andre “phloxaciner”), IKKE ANVENDES på antibiotika, selvom de har en kraftig antibakteriel virkning: de har ingen naturlige analoger.

Antibiotisk klassificering

I henhold til den kemiske struktur er antibiotika opdelt i flere grupper.

Jeg vil ikke navngive alle, men de mest populære grupper og handelsnavne:

  • Penicilliner (Ampicillin, Amoxicillin Amoxiclav, Augmentin).
  • Cephalosporiner (Suprax, Zinnat, Cefazolin, Ceftriaxone).
  • Aminoglycosider (Gentamicin, Tobramycin, Streptomycin).
  • Macrolides (Sumamed, Klacid, Vilprafen, Erythromycin).
  • Tetracycliner (Tetracycline, Doxycycline).
  • Lincosamides (Lincomycin, Clindamycin).
  • Amphenicol (Levomycetin).

I henhold til handlingsmekanismen skelnes 2 grupper:

  • Bakteriedræbende - ødelægger mikrober.
  • Bakteriostatisk - hæmmer deres vækst og reproduktion, og endnu længere udjævnes immunsystemet med svækkede mikrober.

F.eks. Har penicilliner, cephalosporiner, aminoglycosider en bakteriedræbende virkning..

Bakteriostatisk - makrolider, tetracycliner, lincosamider.

Men denne opdeling er betinget. Bakteriedræbende antibiotika på nogle mikrober har en bakteriostatisk virkning og bakteriostatisk i høje koncentrationer bakteriedræbende.

I henhold til tingenes logik er baktericider stærkere, og de virker hurtigere. De foretrækkes til svære infektioner med nedsat immunitet..

Bakteriostatiske stoffer ordineres enten til moderate infektioner på baggrund af normal immunstatus, eller i en kronisk proces eller til efterpleje efter bakteriedræbende antibiotika.

Handlingsspektret adskiller:

  • Bredspektret antibiotika.
  • Smalspektret antibiotika.

Den første gruppe inkluderer de fleste antibiotika.

Den anden - for eksempel den gamle mand benzylpenicillin, som er aktiv mod stafylokokker, og selv da ikke alle, streptokokker, gonokokker og flere andre mikrober.

Naturligvis ordinerer læger ofte bredspektret antibiotika, da det er ekstremt sjældent at så på floraen for at identificere problematikken i den menneskelige krop for at rulle gennem den med de mest passende midler.

Hvordan fungerer antibiotika??

Strategien for antibiotika fra forskellige grupper er forskellige.

Nogle af dem hæmmer syntesen af ​​hovedkomponenten i bakteriecellevæggen, som sikrer dens form (stang, cocci) og beskytter cellen mod forskellige ydre påvirkninger. Uden det dør mikrober. Så penicilliner og cephalosporiner virker.

Andre medikamenter beskadiger den cytoplasmatiske membran under cellevæggen. Gennem det, bakterien stofskifte med miljøet, de nødvendige stoffer leveres, og de endelige metaboliske produkter fjernes. En beskadiget membran er ikke i stand til at udføre sine funktioner, så væksten og udviklingen af ​​mikroben stopper.

Endnu andre hæmmer proteinsyntese inde i selve cellen. Dette fører til en afmatning i vitale processer, og cellen "falder i søvn." Dette er virkningsmekanismen for makrolider, aminoglycosider, tetracycliner, lincosamider.

Hvordan udvikler mikrobiel resistens over for antibiotika?

Det ser ud til, at hele det medicinske samfund med opdagelsen af ​​antibiotika skulle have pustet et lettelsens suk: hurra! infektionen er besejret!

Men det var ikke der.

Bakterier - ligesom os, levende ting. De vil også spise, drikke, gifte sig, få børn.

Derfor, når en person begynder at forgifte dem med antibiotika, tænder de sit "hoved", måske endda indkalder til et møde for deres "MicroDuma" og udvikler deres pakke mod terrorisme.

Og i det ”ordinerer” de, hvordan de vil forsvare deres liv og værdighed, såvel som deres hustruer, børn, børnebørn og oldebarns liv og værdighed.

For at gøre dette "udpeger" de visse enzymer (beta-lactamaser) til den ansvarlige position, hvilket vil oversætte antibiotikumet til en inaktiv form. Vi taler mere om dem næste gang..

Eller mikrober beslutter at ændre deres livsstil (stofskifte) på en sådan måde, at antibiotika ikke i høj grad kan påvirke den.

Eller de lægger al deres styrke i at styrke deres grænser for at reducere deres permeabilitet for antimikrobielle stoffer.

Som et resultat behandles en person med et standardantibiotikum i dette særlige tilfælde og i en doseringsstandard for en given sygdom, men han fungerer ikke eller fungerer meget svagt.

Fordi mikroben sagde - mikroben gjorde det! Enzymer (beta-laktamaser) fungerer, livsstilsændringer, grænser styrkes. Anti-terrorist-pakken fungerer!

Resultatet heraf er dannelsen af ​​mikrobens resistens (resistens) over for antibiotikumet, der forresten er arvet. Af denne grund, selv hvis bedstefar-mikroben går ind i en anden verden, for hans afkoms antibiotika vil være lige så ufarlige som et glas vand for os..

Men mikroorganismens immunitet over for antibiotikum dannes ikke med det samme.

Det ser ud for mig på den måde.

I hver familie, også mikrobiel, er der individer, der er stærkere og svagere. Derfor vil for eksempel 7 ud af 10 mikrober være følsomme over for antibiotikumet, og 3 vil være svagt følsomme.

Det vil sige 7 ud af 10 i de første behandlingsdage.

Hvis du tager hele det nødvendige kursus, dør de resterende tre, som er svagt følsomme over for stoffet,.

Hvis du afbryder behandlingen for tidligt, vil kun 7 dø, og tre vil blive tilbage, og de vil begynde at tænke på anti-terrorisme.

Og næste gang en person tager det samme antibiotikum, vil den mikrobielle familie allerede møde ham fuldt forberedt.

Og hvis du tager et antibiotikum i en utilstrækkelig dosering, ud over at danne resistens mod det fra mikroen, vil det ikke føre til noget.

Nu tror jeg, du forstår, hvordan man forhindrer mikrobernes resistens over for antibiotika?

Hvis ikke, så lad os liste...

Principper for rationel antibiotikabehandling

Princip 1. Antibiotikum skal ordineres strengt i henhold til indikationer..

For eksempel kan mange mennesker gerne ordinere et antibiotikum til hver nys..

"Sneeze", hvis det ikke er allergisk, er normalt en manifestation af viral sabotage, ikke bakteriel. Og som du er klar over, har vira ikke antibiotika. Der er andre midler til dette..

I fremtiden, hvis Gud forbyder noget mere alvorligt, og lægen ordinerer dette antibiotikum, kan det vise sig at være ineffektivt, da mikroberne (og mange sygdomme er forårsaget af betingede patogene mikrober, der lever i os) allerede er forberedt korrekt.

Som et resultat er behandlingen forsinket, og i nogle tilfælde opstår der endda komplikationer..

Princip 2. Behandlingen skal udføres i doser, der anbefales til hvert specifikt tilfælde..

For at vælge dosis af medikamentet skal du vide:

  • Type infektion.
  • Alvorlighed af sygdommen.
  • Patientens alder.
  • Patientvægt.
  • Nyrefunktion.

Når du anbefaler et antibiotikum til et apotekbesøg, ved du alt dette?

Meget mistænkt nej.

Derfor anbefaler jeg kraftigt, at du ikke selv vælger medicinen i denne gruppe til køberen.

Jeg forstår, at du i dette tilfælde ledes af gode følelser, men ved at gøre det giver du en bjørnetjeneste.

Princip 3. Varigheden af ​​antibiotisk indtagelse skal være mindst 5-7 dage. Undtagelsen er nogle antibiotika, der tages 3 dage.

Og det sker ofte med os: efter 2 dage er det lettere, det er nok at drikke medicinen, "plant leveren".

Princip 4. Ideelt bør antibiotika ordineres under hensyntagen til følsomheden over for den mikrob, der forårsagede sygdommen. Dette kan også kun bestemmes under betingelserne for en medicinsk institution.

Princip 5. Et antibiotikum skal ordineres under hensyntagen til kontraindikationer, som du heller ikke kender. Ikke alle besøgende vil huske alle sine sår, men den behandlende læge kender dem eller ser deres liste på et ambulant kort.

I betragtning af alt det ovenstående vil jeg gerne bede dig:

Vil du virkelig hjælpe den besøgende?

Hvis dit svar er "JA", skal du ikke rådgive ham med et antibiotikum!

På dette vil vi afslutte dagens samtale om antibiotika.

Og hjemmearbejde vil være sådan:

I lyset af det, du og jeg lige har talt om, så prøv at forklare køberen, hvorfor du ikke selv kan anbefale ham stoffet fra denne gruppe.

Næste gang vi analyserer funktionerne i de vigtigste grupper af antibiotika, deres forskelle fra hinanden, indikationer og kontraindikationer til brug.

Og hvilke andre spørgsmål har du om denne gruppe værktøjer?

Når vi har gennemgået emnet antibiotika, planlægger jeg at gøre for dig, mine kære abonnenter, et snyderi om dosering af medikamenter, der forårsager de største vanskeligheder.

Så hvis du ikke har tilmeldt dig nyhedsbrevet, tilmeld dig nu! En abonnementsformular er tilgængelig i slutningen af ​​hver artikel og i øverste højre hjørne af siden. Hvis noget ikke fungerer, skal du kigge her efter instruktioner.

Skriv dine spørgsmål til dagens emne, kommentarer, tilføjelser nedenfor i kommentarfeltet.

Og glem ikke at klikke på de sociale knapper. netværk, som du ser nedenfor for at dele linket til artiklen med dine kolleger.

Indtil vi mødes igen på apoteket til mands blog!

Med kærlighed til dig, Marina Kuznetsova

Mine kære læsere!

Hvis du kunne lide artiklen, hvis du vil spørge, tilføje, dele oplevelse, kan du gøre det i en speciel form nedenfor.

Bare vær ikke stille! Dine kommentarer er min største motivation for nye skabelser for DE.

Jeg ville være meget taknemmelig, hvis du deler linket til denne artikel med dine venner og kolleger på sociale netværk.

Klik bare på de sociale knapper. de netværk, du er medlem af.

Klik på sociale knapper. netværk øger den gennemsnitlige kontrol, indtægter, løn, reducerer sukker, pres, kolesterol, lindrer osteochondrose, flade fødder, hæmorroider!